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尾崎 智也  Ozaki Tomoya

研究者番号 40710588
その他のID
  • ORCIDhttps://orcid.org/0000-0002-2780-1524
所属 (現在) 2025年度: 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(薬学), 講師
所属 (過去の研究課題情報に基づく) *注記 2023年度: 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(薬学), 助教
2022年度: 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 助教
2019年度 – 2021年度: 名古屋大学, 医学系研究科, 特任助教
2017年度 – 2018年度: 名古屋大学, 医学系研究科, 助教
2016年度: 名古屋大学, 医学系研究科, 研究員
審査区分/研究分野
研究代表者
小区分51030:病態神経科学関連 / 神経解剖学・神経病理学
キーワード
研究代表者
コンドロイチン硫酸 / プロタミン / 脊髄損傷治療薬 / 軸索損傷 / オートファジー / 軸索再生 / オートファジー中断 / 糖鎖 / コンドロイチン硫酸プロテオグリカン / Dystrophic endball形成 … もっと見る / 軸索損傷治療薬 / dystrophic endball形成 / シナプス形成 / 損傷軸索の再伸長 / ドラッグリポジショニング / 神経軸索損傷 / コータクチン / 神経損傷 / cortactin / dystrophic endball / 軸索再伸長阻害 / 脊髄損傷 / dystrophic growth cone 隠す
  • 研究課題

    (4件)
  • 研究成果

    (17件)
  • 共同研究者

    (1人)
  •  糖鎖を狙った損傷軸索治療薬と糖鎖への軸索応答に関する研究基盤の独創研究代表者

    • 研究代表者
      尾崎 智也
    • 研究期間 (年度)
      2023 – 2025
    • 研究種目
      基盤研究(C)
    • 審査区分
      小区分51030:病態神経科学関連
    • 研究機関
      名古屋市立大学
  •  糖鎖結合分子による損傷神経の治療研究代表者

    • 研究代表者
      尾崎 智也
    • 研究期間 (年度)
      2020 – 2022
    • 研究種目
      基盤研究(C)
    • 審査区分
      小区分51030:病態神経科学関連
    • 研究機関
      名古屋市立大学
      名古屋大学
  •  糖鎖によるオートファジー中断機構を狙った損傷神経新規治療法の基盤研究研究代表者

    • 研究代表者
      尾崎 智也
    • 研究期間 (年度)
      2018 – 2019
    • 研究種目
      若手研究
    • 審査区分
      小区分51030:病態神経科学関連
    • 研究機関
      名古屋大学
  •  損傷神経における糖鎖によるオートファジー中断研究代表者

    • 研究代表者
      尾崎 智也
    • 研究期間 (年度)
      2016 – 2017
    • 研究種目
      若手研究(B)
    • 研究分野
      神経解剖学・神経病理学
    • 研究機関
      名古屋大学

すべて 2023 2022 2021 2020 2019 2018 2017 2016

すべて 雑誌論文 学会発表

  • [雑誌論文] Glycan sulfation patterns define autophagy flux at axon tip via PTPRσ-cortactin axis2019

    • 著者名/発表者名
      Kazuma Sakamoto, Tomoya Ozaki, Yen-Chun Ko, Cheng-Fang Tsai, Yuanhao Gong, Masayoshi Morozumi, Yoshimoto Ishikawa, Kenji Uchimura, Satomi Nadanaka, Hiroshi Kitagawa, Medel Manuel L. Zulueta, Anandaraju Bandaru, Jun-ichi Tamura, Shang-Cheng Hung, and Kenji Kadomatsu
    • 雑誌名

      Nat. Chem. Biol.

      巻: 15 号: 7 ページ: 699-699

    • DOI

      10.1038/s41589-019-0274-x

    • 査読あり / オープンアクセス / 国際共著/国際学会である
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-17K07353, KAKENHI-PROJECT-19K07348, KAKENHI-PROJECT-19H03415, KAKENHI-PROJECT-18K15363
  • [学会発表] プロタミンはdystrophic growth coneの形成を阻害し脊髄損傷に伴う運動障害を改善する2023

    • 著者名/発表者名
      尾崎 智也、荻原 琳、鈴木 佑治、Roy Dipankar Chandra、坂元 一真、門松 健治、酒々井 眞澄
    • 学会等名
      第42回日本糖質学会年会
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-23K06829
  • [学会発表] Protamine promotes axon regrowth and improves motor dysfunction after spinal cord injury in mice2023

    • 著者名/発表者名
      Tomoya Ozaki
    • 学会等名
      Hallym University-Nagoya City University International Symposium
    • 招待講演 / 国際共著/国際学会である
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-23K06829
  • [学会発表] コンドロイチン硫酸結合ペプチドはdystrophic endballを解消し脊髄損傷に伴う運動障害を改善する2022

    • 著者名/発表者名
      尾崎 智也、坂元 一真、鈴木 佑治、門松 健治
    • 学会等名
      NEURO2022(第45回日本神経科学大会)
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-20K07735
  • [学会発表] 糖鎖が引き起こす損傷軸索の病態2022

    • 著者名/発表者名
      尾崎 智也、坂元 一真、鈴木 佑治、門松 健治、酒々井眞澄
    • 学会等名
      第39回日本毒性病理学会学術集会
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-20K07735
  • [学会発表] The role of neuronal axon outgrowth arrest and morphological change induced by glycan2021

    • 著者名/発表者名
      尾崎智也、坂元一真、Yuanhao Gong、門松健治
    • 学会等名
      第94回日本生化学会大会
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-20K07735
  • [学会発表] A glycan stops autophagic flux and axon regrowth via PTPRsigma-cortactin axis.2020

    • 著者名/発表者名
      尾崎智也、坂元一真、Yuanhao Gong、門松健治
    • 学会等名
      第43回日本神経科学大会
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-20K07735
  • [学会発表] A glycan disrupts autophagy flux and inhibits axon regrowth via PTPRσ-cortactin axis2020

    • 著者名/発表者名
      Tomoya Ozaki, KazumaSakamoto, YuanhaoGong,Kenji Kadomatsu
    • 学会等名
      第1回CIBoGリトリート(第12回NAGOYAグローバルリトリート)
    • 国際共著/国際学会である
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-18K15363
  • [学会発表] Chondroitin sulfate disrupts autophagy flux and inhibits axon regrowth via PTPRσ-cortactin axis2019

    • 著者名/発表者名
      尾崎智也,坂元一真,Gong Yuanhao,門松健治
    • 学会等名
      第9回 名古屋大学医学系研究科・生理学研究所合同シンポジウム
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-18K15363
  • [学会発表] Chondroitin sulfate disrupts autophagy and inhibits axon regeneration via PTPR σ cortactin axis2019

    • 著者名/発表者名
      尾崎智也,坂元一真,Gong Yuanhao,門松健治
    • 学会等名
      第83回日本生化学会中部支部例会
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-18K15363
  • [学会発表] コンドロイチン硫酸が引き起こすオートファジー中断と軸索再生不全2018

    • 著者名/発表者名
      尾崎智也、坂元一真、Yuanhao Gong、門松健治
    • 学会等名
      第41回日本神経科学大会
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-18K15363
  • [学会発表] Chondroitin sulfate disrupts autophagy and inhibits axon regeneration after neuronal injury2018

    • 著者名/発表者名
      尾崎智也、坂元一真、Yuanhao Gong、門松健治
    • 学会等名
      第48回北米神経科学大会
    • 国際共著/国際学会である
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-18K15363
  • [学会発表] Autophagy disruption and axon regeneration failure by chondroitin sulfate2018

    • 著者名/発表者名
      尾崎智也、坂元一真、Yuanhao Gong、門松健治
    • 学会等名
      第41回日本神経科学大会
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-16K21083
  • [学会発表] Sugar chain signals lead to autophagy disruption and axon regeneration failure2017

    • 著者名/発表者名
      尾崎智也、坂元一真、Yuanhao Gong、内村健治、門松健治
    • 学会等名
      第40回日本神経科学大会
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-16K21083
  • [学会発表] Autophagy disryption induced by sygar chain leads to axon regeneration failure2017

    • 著者名/発表者名
      Tomoya Ozaki, Kazuma Sakamoto, Yuanhao Gong, Kenji Uchimura, Kenji Kadomatsu
    • 学会等名
      第81回日本生化学会中部支部例会・シンポジウム
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-16K21083
  • [学会発表] Autophagy disruption induced by sugar chain leads to axon regeneration failure2017

    • 著者名/発表者名
      Tomoya Ozaki, Kazuma Sakamoto, Yuanhao Gong, Kenji Uchimura, Kenji Kadomatsu
    • 学会等名
      第81回日本生化学会中部支部例会・シンポジウム
    • 発表場所
      名古屋市立 大学(愛知県名古屋市)
    • 年月日
      2017-05-20
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-16K21083
  • [学会発表] Chondroitin sulfate proteoglycan gradients disrupt autophagy and inhibit axon regeneration2016

    • 著者名/発表者名
      Tomoya Ozaki
    • 学会等名
      Toyama University International Symposium - Asian Network for Neuroscience -
    • 発表場所
      富山大学(富山県富山市)
    • 年月日
      2016-07-20
    • 招待講演 / 国際共著/国際学会である
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-16K21083
  • 1.  灘中 里美
    共同の研究課題数: 0件
    共同の研究成果数: 1件

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