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高石 官均  Takaishi Hiromasa

ORCIDORCID連携する *注記
研究者番号 80286468
その他のID
所属 (現在) 2025年度: 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 教授
所属 (過去の研究課題情報に基づく) *注記 2025年度: 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 教授
2020年度 – 2022年度: 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 教授
2019年度: 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 准教授
2016年度: 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 准教授
2014年度 – 2015年度: 慶應義塾大学, 医学部, 准教授
2007年度: 慶應義塾大学, 医学部, 助教
2006年度: 慶應義塾大学, 医学部, 助手
審査区分/研究分野
研究代表者
小区分55030:心臓血管外科学関連 / 消化器内科学 / 小区分50020:腫瘍診断および治療学関連
研究代表者以外
消化器内科学
キーワード
研究代表者
大動脈解離 / siRNA / Mcl-1 / DNAメチルトランスフェラーゼ / リシルオキシダーゼ / 個別化医療 / 3Dオルガノイド法 / がんゲノム医療 / 薬剤感受性 / 癌遺伝子検査 … もっと見る / 遺伝子検査 / 3Dオルガノイド / 癌 / 薬剤スクリーニング / 癌ゲノム / オルガノイド / side population / アポトーシス / 胃癌バイオマーカー / CD44 / 化学療法 / 抗がん剤 / 胃がん / HER2 / sulfasaradine / バイオマーカー / 胃癌 … もっと見る
研究代表者以外
cancer stem cell / epithelial to mesenchymal transition / invation / side population / EGFシグナル / アポトーシス / 膵癌 隠す
  • 研究課題

    (6件)
  • 研究成果

    (8件)
  • 共同研究者

    (9人)
  •  DNA損傷とメチル化異常に着目した急性大動脈解離発症機構の解明研究代表者

    • 研究代表者
      高石 官均
    • 研究期間 (年度)
      2025 – 2027
    • 研究種目
      基盤研究(C)
    • 審査区分
      小区分55030:心臓血管外科学関連
    • 研究機関
      慶應義塾大学
  •  リシルオキシダーゼによる血管平滑筋細胞脱分化が大動脈解離発症に与える影響の検討研究代表者

    • 研究代表者
      高石 官均
    • 研究期間 (年度)
      2022 – 2024
    • 研究種目
      基盤研究(C)
    • 審査区分
      小区分55030:心臓血管外科学関連
    • 研究機関
      慶應義塾大学
  •  3D オルガノイド法を用いたがんゲノム個別化医療スクリーニングシステムの開発研究代表者

    • 研究代表者
      高石 官均
    • 研究期間 (年度)
      2019 – 2021
    • 研究種目
      基盤研究(C)
    • 審査区分
      小区分50020:腫瘍診断および治療学関連
    • 研究機関
      慶應義塾大学
  •  プロテオミクス解析およびパスウェイ解析による新規胃癌バイオマーカーの検討研究代表者

    • 研究代表者
      高石 官均
    • 研究期間 (年度)
      2014 – 2016
    • 研究種目
      基盤研究(C)
    • 研究分野
      消化器内科学
    • 研究機関
      慶應義塾大学
  •  膵癌細胞における上皮由来増殖因子シグナルの解析とアポトーシス抵抗性機序の解明

    • 研究代表者
      樋口 肇
    • 研究期間 (年度)
      2006 – 2007
    • 研究種目
      基盤研究(C)
    • 研究分野
      消化器内科学
    • 研究機関
      慶應義塾大学
  •  膵胆道癌細胞における抗アポトーシス遺伝子発現調節機構の解析と分子標的治療への応用研究代表者

    • 研究代表者
      高石 官均
    • 研究期間 (年度)
      2006 – 2007
    • 研究種目
      基盤研究(C)
    • 研究分野
      消化器内科学
    • 研究機関
      慶應義塾大学

すべて 2007

すべて 学会発表

  • [学会発表] Mcl-1 depletion sensitizes the apoptosis of gastrointestinal cancer cells mediated by anti-cancer drugs2007

    • 著者名/発表者名
      Iizuka H, Higuchi H, Suminmoto H, Kabashima A, Kuriy ama N, Sakai G, Izumiya M, Ymagishi Y, Takaishi H, Kawakami Y, Mizoeuchi H. and Hibi T.
    • 学会等名
      2007 AACR Annual Meeting
    • 発表場所
      Los Angeles,CA
    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-18590745
  • [学会発表] Transforming growth factor(TGF)-bate induces pancreatic cancer cell invasion and epithelial to mesenchymal(EMT)in side-population(SP)cells but not in non SP cells2007

    • 著者名/発表者名
      Kabashima A, Higuchi H, Matsuzaki Y, Hasegawa G, Kuriyama N, Takaishi H, Izumiya M, izuka H, Sakai G, and Hibi T.
    • 学会等名
      2007 AACR Annual Meeting
    • 発表場所
      Los Angeles,CA
    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-18590745
  • [学会発表] Transforming growth factor(TGF)-bate induces pancreatic cancer cell invasion and epithelial to mesenchymal(EMT)in side-population(SP)cells but not in non SP cells2007

    • 著者名/発表者名
      Kabashima A, Higuchi H, Matsuzaki Y, Hasegawa G, Kuriyama N, Takaishi H, Izumiya M, Iizuka H, Sakai G, and Hibi T.
    • 学会等名
      2007 AACR Annual Meeting
    • 発表場所
      Los Angeles,CA
    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-18590747
  • [学会発表] Mcl-l depletion sensitizes the apoptosis of gastrointestinal cancer cells mediated by anti-cancer drugs.2007

    • 著者名/発表者名
      Iizuka, H., Higuchi, H., Sumimoto, H., Kabashima, A., Kuriyama, N., Sakai, G., Izumiya M., Ymagishi, Y., Takaishi, H., Kawakami Y, Mizoguchi, H., Hibi T
    • 学会等名
      2007 AACR Annual Meeting
    • 発表場所
      Los Angeles, CA
    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-18590745
  • [学会発表] Transforming growth factor(TGF)-bate induces pancreatic cancer cell invasion and epithelial to mesenchymal (EMT)in side-population(SP)cells but not in non SP cells.2007

    • 著者名/発表者名
      Kabashima, A., Higuchi, H., Matsuzaki, Y., Hasegawa, G., Kuriyama, N., Takaishi, H., Izumiya, M., Iizuka, H., Sakai, G., Hibi, T
    • 学会等名
      2007 AACR Annual Meeting
    • 発表場所
      Los Angeles, CA
    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-18590745
  • [学会発表] Mcl-1 depletion sensitizes the apoptosis of gastrointestinal cancer cells mediated by anti-cancer drugs.2007

    • 著者名/発表者名
      Iizuka, H., Higuchi, H., Sumimoto, H., Kabashima, A., Kuriyama, N., Sakai, G., Izumiya, M., Ymagishi, Y., Takaishi, H., Kawakami, Y., Mizoguchi, H., Hibi, T
    • 学会等名
      2007 AACR Annual Meeting
    • 発表場所
      Los Angeles, CA
    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-18590747
  • [学会発表] Mcl-1 depletion sensitizes the apoptosis of gastrointestinal cancer cells mediated by anti-cancer drugs2007

    • 著者名/発表者名
      Iizuka H, Higuchi H, Sumimoto H, Kabashima A, Kuriyama N, Sakai G, Izumiya M, Ymagishi Y, Takaishi H, Kawakami Y, Mizoguchi H, and Hibi T.
    • 学会等名
      2007 AACR Annual Meeting
    • 発表場所
      Los Angeles,CA
    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-18590747
  • [学会発表] Transforming growth factor (TGF)-bate induces pancreatic cancer cell invasion and epithelial to mesenchymal (EMT) in side-population (SP) cells but not in non SP cells.2007

    • 著者名/発表者名
      Kabashima, A., Higuchi, H., Matsuzaki, Y., Hasegawa, G., Kuriyama, N., Takaishi, H., Izumiya, M., Iizuka, H., Sakai, G., Hibi, T
    • 学会等名
      2007 AACR Annual Meeting
    • 発表場所
      Los Angeles, CA
    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-18590747
  • 1.  樋口 肇 (20306682)
    共同の研究課題数: 2件
    共同の研究成果数: 8件
  • 2.  清水 良子 (30348643)
    共同の研究課題数: 2件
    共同の研究成果数: 0件
  • 3.  槇野 香奈子 (10772402)
    共同の研究課題数: 2件
    共同の研究成果数: 0件
  • 4.  泉谷 幹子 (70342657)
    共同の研究課題数: 1件
    共同の研究成果数: 4件
  • 5.  船越 信介 (20297352)
    共同の研究課題数: 1件
    共同の研究成果数: 0件
  • 6.  足立 雅之 (70338028)
    共同の研究課題数: 1件
    共同の研究成果数: 0件
  • 7.  須河 恭敬 (80772566)
    共同の研究課題数: 1件
    共同の研究成果数: 0件
  • 8.  加藤 容崇 (00708878)
    共同の研究課題数: 1件
    共同の研究成果数: 0件
  • 9.  西原 広史 (50322805)
    共同の研究課題数: 1件
    共同の研究成果数: 0件

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