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柴田 宏  Shibata Hiroshi

ORCIDORCID連携する *注記
研究者番号 20235584
その他のID
外部サイト
所属 (過去の研究課題情報に基づく) *注記 2018年度 – 2020年度: 群馬大学, 生体調節研究所, 准教授
2007年度 – 2016年度: 群馬大学, 生体調節研究所, 准教授
2004年度 – 2006年度: 群馬大学, 生体調節研究所, 助教授
1995年度 – 2002年度: 群馬大学, 生体調節研究所, 助教授
1994年度: 群馬大学, 生体調節研究所, 講師 … もっと見る
1994年度: 群馬大学, 生体調節研究所・, 講師
1993年度: 群馬大学, 内分泌研究所, 講師
1992年度: 群馬大学, 内分泌研究所, 助手
1991年度: 群馬大学, 医学部, 助手 隠す
審査区分/研究分野
研究代表者
代謝学 / 内分泌・代謝学 / 代謝学 / 小区分54040:代謝および内分泌学関連 / 生物系
研究代表者以外
内分泌・代謝学 / 消化器外科学 / 消化器外科学 / 消化器内科学
キーワード
研究代表者
Rab4 / インスリン / グルコーストランスポーター / glucose transporter / insulin / GLUT4 / SNARE / GTP結合蛋白 / 脂肪細胞 / GTP-binding protein … もっと見る / Ubc9 / syntaxin4 / シンタキシン / SUMO化 / 糖輸送 / インスリン感受性 / sumoylation / glucose transport / adipocyte / insulin sensitivity / ダイナミン / グリコーストランスポーター / G-protein / G蛋白 / グルコース輸送 / 微小管 / NADPHオキシダーゼ / 活性酸素 / レトロマー / レトロマー複合体 / 翻訳後修飾 / 過酸化水素 / タンパク寿命 / タンパク質寿命 / 小胞輸送 / インスリン作用 / GULT4 / microtubules / アクチン細胞骨格 / dynamin / Rab / mastoparan / グルコーストランスポート / マストパラン / FoxO1 / Gタンパク / 脂肪分化 / MCP-1 / T1R3 / TNFα / 炎症性サイトカイン / マクロファージ / サイトカイン / Rho / 甘味受容体 / タンパク分解 / GLUUT4 / 糖輪送 / SUMO / ユビキチン / 細胞内小胞輸送 … もっと見る
研究代表者以外
インスリン / アクチビンA / 増殖因子 / activin A / 分化誘導 / insulin / 膵内分泌細胞 / differentiation / アクチビン / 細胞増殖 / カルシウム / フォリスタチン / オートクリン因子 / 糖尿病 / 肝移植 / 膵β細胞 / 肝細胞増殖因子 / ベータセルリン / hepatectomy / follistatin / liver regeneration / 肝再生 / pancreatic endocrine cell / 分化誘導因子 / オートクリン機構 / growth factor / autocrine / growth / TGF-beta / TGF-β / 脂肪細胞 / GTP結合蛋白 / 血管平滑筋細胞 / 体内型補助肝・膵臓 / 膵移植 / 体内型補助肝・膵臓 / 膵島細胞移植 / 膵組織片移植 / 肝組織片移植 / 有茎分節腸管 / islet / diabetes / stem cell / regeneration / pancreatic β cells / 遺伝子 / β細胞 / ランゲルハンス島 / 幹細胞 / 再生 / analog of follistatin / activin A, / 90%肝切除 / ペプチド合成 / hepatocyte growth factor / betacellulin / beta-cell / 膵B細胞 / DNA synthesis / hepatic necrosis / 肝壊死 / DNA合成 / 肝細胞壊死 / 肝切除 / paracrine / calcium / 局所因子 / パラクリン機構 / パラクリン因子 / inhibin / 下垂体ホルモン / 肝細胞 / 活性因子 / インヒビン / イオンチャネル / グリコーストランスポーター / グルコーストランスポーター / 増殖抑制 隠す
  • 研究課題

    (26件)
  • 研究成果

    (46件)
  • 共同研究者

    (7人)
  •  GLUT4の空間・時間的運命を制御するインスリン・シグナルの解明研究代表者

    • 研究代表者
      柴田 宏
    • 研究期間 (年度)
      2018 – 2020
    • 研究種目
      基盤研究(C)
    • 審査区分
      小区分54040:代謝および内分泌学関連
    • 研究機関
      群馬大学
  •  有茎腸管グラフト内肝組織片、膵島細胞共充填による体内型補助肝・膵臓の作成

    • 研究代表者
      小暮 公孝
    • 研究期間 (年度)
      2015 – 2016
    • 研究種目
      挑戦的萌芽研究
    • 研究分野
      消化器外科学
    • 研究機関
      群馬大学
  •  脂肪細胞の分化/機能調節におけるT1R3ホモマー非定型的甘味受容体の機能解明研究代表者

    • 研究代表者
      柴田 宏
    • 研究期間 (年度)
      2014 – 2016
    • 研究種目
      基盤研究(C)
    • 研究分野
      代謝学
    • 研究機関
      群馬大学
  •  インスリンによるレトロマー複合体の機能制御を介したGLUT4分解促進機構の解明研究代表者

    • 研究代表者
      柴田 宏
    • 研究期間 (年度)
      2011 – 2013
    • 研究種目
      基盤研究(C)
    • 研究分野
      代謝学
    • 研究機関
      群馬大学
  •  SUMO縮合酵素Ubc9によるインスリン感受性増強メカニズムの解明研究代表者

    • 研究代表者
      柴田 宏
    • 研究期間 (年度)
      2008 – 2010
    • 研究種目
      基盤研究(C)
    • 研究分野
      代謝学
    • 研究機関
      群馬大学
  •  新たなインスリン感受性調節因子としてのSUMO化縮合酵素Ubc9の研究研究代表者

    • 研究代表者
      柴田 宏
    • 研究期間 (年度)
      2006 – 2007
    • 研究種目
      基盤研究(C)
    • 研究分野
      代謝学
    • 研究機関
      群馬大学
  •  GLUT4の翻訳後修飾による新たな「インスリン感受性」調節機構の研究研究代表者

    • 研究代表者
      柴田 宏
    • 研究期間 (年度)
      2004 – 2005
    • 研究種目
      基盤研究(C)
    • 研究分野
      代謝学
    • 研究機関
      群馬大学
  •  翻訳後修飾を介したGLUT4蛋白の細胞内トラフィック調節機構の解明研究代表者

    • 研究代表者
      柴田 宏
    • 研究期間 (年度)
      2002
    • 研究種目
      特定領域研究
    • 審査区分
      生物系
    • 研究機関
      群馬大学
  •  GLUT4細胞内トラフィック経路の細胞生物学的解剖とその制御機構研究代表者

    • 研究代表者
      柴田 宏
    • 研究期間 (年度)
      2001 – 2002
    • 研究種目
      基盤研究(C)
    • 研究分野
      代謝学
    • 研究機関
      群馬大学
  •  インスリンによるGLUT4小胞エキソサイトーシス促進機構の解明研究代表者

    • 研究代表者
      柴田 宏
    • 研究期間 (年度)
      1999 – 2000
    • 研究種目
      基盤研究(C)
    • 研究分野
      代謝学
    • 研究機関
      群馬大学
  •  インスリン作用の解明に向けた新たな無細胞実験系の開発研究代表者

    • 研究代表者
      柴田 宏
    • 研究期間 (年度)
      1998 – 1999
    • 研究種目
      基盤研究(B)
    • 研究分野
      代謝学
    • 研究機関
      群馬大学
  •  膵β細胞の再生促進法の確立

    • 研究代表者
      小島 至
    • 研究期間 (年度)
      1997 – 1999
    • 研究種目
      基盤研究(B)
    • 研究分野
      内分泌・代謝学
    • 研究機関
      群馬大学
  •  インスリンによるグルコース取り込み促進作用機構の解明研究代表者

    • 研究代表者
      柴田 宏
    • 研究期間 (年度)
      1997 – 1998
    • 研究種目
      基盤研究(C)
    • 研究分野
      内分泌・代謝学
    • 研究機関
      群馬大学
  •  膵内分泌細胞の分化調節機構の解明

    • 研究代表者
      小島 至
    • 研究期間 (年度)
      1996 – 1997
    • 研究種目
      基盤研究(B)
    • 研究分野
      内分泌・代謝学
    • 研究機関
      群馬大学
  •  ペプチド黄学を駆使し新たな肝再生法の開発より広範な肝切除を可能にする方法、移植肝の再生を促進する治療法を目指して

    • 研究代表者
      小暮 公孝
    • 研究期間 (年度)
      1996 – 1997
    • 研究種目
      基盤研究(A)
    • 研究分野
      消化器外科学
    • 研究機関
      群馬大学
  •  細胞増殖調節・癌化のシグナル伝達とカルシウム透過性イオンチャネル

    • 研究代表者
      小島 至
    • 研究期間 (年度)
      1995
    • 研究種目
      重点領域研究
    • 研究機関
      群馬大学
  •  糖輸送体のリサイクリングとインスリン作用研究代表者

    • 研究代表者
      柴田 宏
    • 研究期間 (年度)
      1995 – 1996
    • 研究種目
      基盤研究(C)
    • 研究分野
      内分泌・代謝学
    • 研究機関
      群馬大学
  •  インスリンの糖取込み促進作用とGTP結合蛋白

    • 研究代表者
      小島 至
    • 研究期間 (年度)
      1994
    • 研究種目
      重点領域研究
    • 研究機関
      群馬大学
  •  ペプチド工学を駆使した新しい糖尿病治療薬の開発研究代表者

    • 研究代表者
      柴田 宏
    • 研究期間 (年度)
      1994 – 1995
    • 研究種目
      試験研究(B)
    • 研究分野
      内分泌・代謝学
    • 研究機関
      群馬大学
  •  血管内皮平滑筋連関におけるアクチビンの役割に関する研究

    • 研究代表者
      小島 至
    • 研究期間 (年度)
      1993
    • 研究種目
      重点領域研究
    • 研究機関
      群馬大学
  •  インスリンの糖取込促進作用とGTP結合蛋白

    • 研究代表者
      小島 至
    • 研究期間 (年度)
      1993
    • 研究種目
      重点領域研究
    • 研究機関
      群馬大学
  •  TGF-βファミリーによる内分泌腺の局所制御オートクリン機構による内分泌線の機能調節とその病態生理への関与

    • 研究代表者
      小島 至
    • 研究期間 (年度)
      1993 – 1995
    • 研究種目
      一般研究(B)
    • 研究分野
      内分泌・代謝学
    • 研究機関
      群馬大学
  •  アクチビン・フォリスタン系の制御による肝細胞壊死の新しい治療法の開発

    • 研究代表者
      小島 至
    • 研究期間 (年度)
      1993 – 1995
    • 研究種目
      試験研究(B)
    • 研究分野
      消化器内科学
    • 研究機関
      群馬大学
  •  インスリンによるグリコース取り込み促進作用に関する研究研究代表者

    • 研究代表者
      柴田 宏
    • 研究期間 (年度)
      1993 – 1994
    • 研究種目
      一般研究(C)
    • 研究分野
      内分泌・代謝学
    • 研究機関
      群馬大学
  •  内皮血管平滑筋連関におけるアクチビンの役割に関する研究

    • 研究代表者
      小島 至
    • 研究期間 (年度)
      1992
    • 研究種目
      重点領域研究
    • 研究機関
      群馬大学
  •  新しい活性因子アクチビンの作用に関する研究

    • 研究代表者
      小島 至
    • 研究期間 (年度)
      1991 – 1992
    • 研究種目
      一般研究(B)
    • 研究分野
      内分泌・代謝学
    • 研究機関
      群馬大学

すべて 2020 2019 2018 2017 2015 2014 2013 2012 2011 2010 2009 2008 2007 2006 2005 その他

すべて 雑誌論文 学会発表 図書

  • [図書] Principles and Practice内分泌・代謝「脂肪細胞が分泌するホルモン(アディポカイン)の作用」(編集:寺内康夫, 鯉淵典之, 後藤英司)2011

    • 著者名/発表者名
      柴田宏, 小島至
    • 出版者
      文光堂
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-20591046
  • [図書] Principles and Pra ctice内分泌・代謝(編集:寺内康夫,鯉淵典之,後藤英司)(脂肪細胞が分泌するホルモン(アディポカイン)の作用)2010

    • 著者名/発表者名
      柴田宏,他
    • 出版者
      文光堂
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-20591046
  • [雑誌論文] Epigenetic regulation of beige adipocyte fate by histone methylation2019

    • 著者名/発表者名
      Tanimura K, Suzuki T, Vargas D, Shibata H, Inagaki T
    • 雑誌名

      Endocrine Journal

      巻: 66 号: 2 ページ: 115-125

    • DOI

      10.1507/endocrj.EJ18-0442

    • NAID

      130007605367

    • ISSN
      0918-8959, 1348-4540
    • 言語
      英語
    • 査読あり / オープンアクセス
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-18K08463, KAKENHI-PUBLICLY-18H04796, KAKENHI-PROJECT-17H03631, KAKENHI-PROJECT-18F18415, KAKENHI-PROJECT-18F18757
  • [雑誌論文] T1R3 homomeric sweet taste receptor regulates adipogenesis through Gas-mediated microtubules disassembly and Rho activation in 3T3-L1 cells2017

    • 著者名/発表者名
      Y. Masubuchi, Y. Nakagawa, J. Medina, M. Nagasawa, I. Kojima, M. M. Rasenick, T. Inagaki, H. Shibata
    • 雑誌名

      PLOS ONE

      巻: - 号: 5 ページ: e0176841-e0176841

    • DOI

      10.1371/journal.pone.0176841

    • 査読あり / 謝辞記載あり / オープンアクセス / 国際共著/国際学会である
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-26461325, KAKENHI-PROJECT-15K10019, KAKENHI-PROJECT-25291002, KAKENHI-PROJECT-17H03631
  • [雑誌論文] Prolonged insulin stimulation down-regulates GLUT4 through oxidative stress-mediated retromer inhibition by a protein kinase CK2-dependent mechanism in 3T3-L1 adipocytes2014

    • 著者名/発表者名
      Ma J, Nakagawa Y, Kojima I, Shibata H
    • 雑誌名

      J Biol Chem

      巻: 289 ページ: 133-142

    • 査読あり / 謝辞記載あり
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-26461325
  • [雑誌論文] Glucose promotes its own metabolism by acting on the cell-surface glucose-sensing receptor T1R32014

    • 著者名/発表者名
      Nakagawa Y, Ohtsu Y, Nagasawa M, Shibata H, Kojima I
    • 雑誌名

      Endocr J

      巻: 61 ページ: 119-131

    • NAID

      130004718269

    • 査読あり
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-26461325
  • [雑誌論文] Prolonged insulin stimulation down-regulates GLUT4 through oxidative stress-mediated retromer inhibition by a protein kinase CK2-dependent mechanism in 3T3-L1 adipocytes.2014

    • 著者名/発表者名
      Ma J, Nakagawa Y, Kojima I, Shibata H
    • 雑誌名

      J Biol Chem

      巻: 289 号: 1 ページ: 133-142

    • DOI

      10.1074/jbc.m113.533240

    • 査読あり
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-23591295
  • [雑誌論文] Glucose promotes its own metabolism by acting on the cell-surface glucose-sensing receptor T1R32014

    • 著者名/発表者名
      Nakagawa Y, Ohtsu Y, Nagasawa M, Shibata H, Kojima I
    • 雑誌名

      Endocr J

      巻: Vol.61 ページ: 119-131

    • NAID

      130004718269

    • URL

      https://www.jstage.jst.go.jp/article/endocrj/61/2/61_EJ13-0431/_article

    • 査読あり
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-23591295
  • [雑誌論文] Miglitol prevents diet-induced obesity by stimulating brown adipose tissue and energy expenditure independent of preventing the digestion of carbohydrates2013

    • 著者名/発表者名
      Sasaki T, Shimpuku M, Kitazumi T, Hiraga H, Nakagawa Y, Shibata H, Okamatsu-Ogura Y, Kikuchi O, Kim HJ, Fujita Y, Maruyama J, Susanti VY, Yokota-Hashimoto H, Kobayashi M, Saito M, Kitamura T
    • 雑誌名

      Endocr J

      巻: Vol.60 ページ: 1117-1129

    • NAID

      130004770394

    • URL

      https://www.jstage.jst.go.jp/article/endocrj/60/10/60_EJ13-0333/_article

    • 査読あり
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-23591295
  • [雑誌論文] A Novel Regulatory Function of Sweet Taste-Sensing Receptor in Adipogenic Differentiation of 3T3-L1 Cells2013

    • 著者名/発表者名
      Masubuchi, Y., Nakagawa, Y., Ma, J., Sasaki, T., Kitamura, T., Yamamoto, Y., Kurose, H., Kojima, I., Shibata, H.
    • 雑誌名

      PLoS ONE

      巻: 8 号: 1 ページ: e54500-e54500

    • DOI

      10.1371/journal.pone.0054500

    • 査読あり
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-23591295, KAKENHI-PROJECT-23659466
  • [雑誌論文] Microtubule Disruption with BAPTA and Dimethyl BAPTA by a Calcium Chelation-Independent Mechanism in 3T3-L1 Adipocytes2009

    • 著者名/発表者名
      Furuta A., Tanaka M., Omata W., Nagasawa M., Kojima I., Shibata H.
    • 雑誌名

      Endocrine J. Vol.56, No.2

      ページ: 235-243

    • NAID

      10026913018

    • 査読あり
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-20591046
  • [雑誌論文] Dictyostelium differentiation-inducing factor-1 (DIF-1) induces GLUT1 translocation and promotes glucose uptake in mammalian cells2007

    • 著者名/発表者名
      Omata, W., Shibata, H., Nagasawa, M., Kojima, I., Kikuchi, H., Oshima, Y., Hosaka, K., Kubohara, Y.
    • 雑誌名

      FEBS J. 274

      ページ: 3392-3404

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-18590974
  • [雑誌論文] The SUMO conjugating enzyme Ubc9 is a regulator of GLUT4 turnover and targeting to the insulin-responsive storage compartment in 3T3-L1 adipocytes2007

    • 著者名/発表者名
      Liu, L. B., Omata, W., Kojima, I., Shibata, H.
    • 雑誌名

      Diabetes 56

      ページ: 1977-1985

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-18590974
  • [雑誌論文] Rab4 GTP/GDP modulates amiloride-sensitive sodium channel (ENaC) function in colonic epithelia2006

    • 著者名/発表者名
      Saxena, S. K., Singh, M., Shibata, H., Kaur, S., George, C.
    • 雑誌名

      Biochem. Biophys. Res. Commun 340

      ページ: 726-33

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-18590974
  • [雑誌論文] 小胞輸送とインスリン感受性発現調節2005

    • 著者名/発表者名
      柴田 宏
    • 雑誌名

      臨床病理 53・10

      ページ: 942-942

    • NAID

      10016926022

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-16590867
  • [雑誌論文] Regulation of Insulin Sensitivity by Subcellular GLUT4 Targeting2005

    • 著者名/発表者名
      Shibata, H.
    • 雑誌名

      Rinsho Byori 53-10

      ページ: 942-942

    • NAID

      10016926022

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-16590867
  • [雑誌論文] 小胞輸送とインスリン感受性発現調節2005

    • 著者名/発表者名
      柴田宏
    • 雑誌名

      臨床病理 53・10

      ページ: 942-942

    • NAID

      10016926022

    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-16590867
  • [学会発表] 脂肪細胞分化制御因子としての鉄イオンの役割とその細胞内動態2020

    • 著者名/発表者名
      柴田宏,鈴木智大,谷岡安紀子,谷村恭子,Diana Vargas,Silvia Bolzani,林真友子,板橋英之,稲垣毅
    • 学会等名
      第34回日本糖尿病・肥満動物学会年次学術集会
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-18K08463
  • [学会発表] Role of iron in adipogenic differentiation of 3T3-L1 cells2018

    • 著者名/発表者名
      Shibata H, Suzuki T, Tanimura K, Vargas D, Hirayama T, Nagasaki H, Inagaki T
    • 学会等名
      The 4th IMCR Symposium on Endocrine and Metabolism- At the Cutting Edge of Metabolic Regulation Research
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-18K08463
  • [学会発表] マクロファージに発現するT1R3ホモマー甘味受容体の機能2017

    • 著者名/発表者名
      李龍飛,ヨハン・メディナ,長澤雅裕,稲垣毅,柴田宏
    • 学会等名
      第60回日本糖尿病学会年次学術集会
    • 発表場所
      名古屋国際会議場
    • 年月日
      2017-05-18
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-26461325
  • [学会発表] Gs共役T1R3ホモマー甘味受容体による脱アセチル化酵素SIRT2活性化と脂肪分化抑制2015

    • 著者名/発表者名
      増渕洋祐,小島至,柴田宏
    • 学会等名
      第58回日本糖尿病学会年次学術集会
    • 発表場所
      海峡メッセ(山口県・下関市)
    • 年月日
      2015-05-21
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-26461325
  • [学会発表] Two Divergent Signals from the Gs-Coupled T1R3 Homomeric Sweet Taste Receptor Converge at FoxO1 to Inhibit Adipogenesis in 3T3-L1 Cells2015

    • 著者名/発表者名
      Yosuke Masubuchi, Itaru Kojima, Hiroshi Shibata
    • 学会等名
      American Diabetes Association 75th Scientific Sessions
    • 発表場所
      ボストンコンベンション・エグジビションセンター(アメリカ合衆国・マサチューセッツ州・ボストン市)
    • 年月日
      2015-06-05
    • 国際共著/国際学会である
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-26461325
  • [学会発表] Sweet taste receptor regulates adipogenesis through Gs-mediated microtubule disassembly and Rho activation in 3T3-L1 cells2013

    • 著者名/発表者名
      Masubuchi Y, Nakagawa Y, Ma J, Nagasawa M, Kojima I, Shibata H
    • 学会等名
      73rd Scientific Session of American Diabetes Association
    • 発表場所
      マコーミックプレイス・コンベンションセンター(米国シカゴ市)
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-23591295
  • [学会発表] Sweet Taste Receptor Regulates Adipogenesis Through Gs-Mediated Microtubule Disassembly and Rho Activation in 3T3-L1 Cells2013

    • 著者名/発表者名
      Masubuchi Y, Nakagawa Y, Ma J, Nagasawa M, Kojima I, Shibata H
    • 学会等名
      73rd Scientific Sessions of American Diabetes Association
    • 発表場所
      マコーミックプレイス・コンベンションセンター(米国シカゴ市)
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-23591295
  • [学会発表] 甘味刺激によるGs活性化は微小管脱重合とRho活性化を介して脂肪分化を抑制する2013

    • 著者名/発表者名
      増渕洋祐,中川祐子,馬金輝,長澤雅裕,小島至,柴田宏
    • 学会等名
      第56回日本糖尿病学会年次学術集会
    • 発表場所
      熊本市
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-23591295
  • [学会発表] 新規インスリン・シグナル分子PC-PLCによるNox4活性化機構2012

    • 著者名/発表者名
      馬金輝,小島至,柴田宏
    • 学会等名
      第55回日本糖尿病学会年次学術集会
    • 発表場所
      パシフィコ横浜(神奈川県横浜市)
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-23591295
  • [学会発表] A Novel Regulatory Function of Sweet Taste-Sensing Receptor in Adipogenic Differentiation of 3T3-L1 Cells2012

    • 著者名/発表者名
      Masubuchi, Y., Nakagawa, Y., Ma, J., Kojima, I., Shibata, H.
    • 学会等名
      American Diabetes Association 72nd Scientific Sessions
    • 発表場所
      ペンシルベニア・コンベンションセンター(米国フィラデルフィア市)
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-23591295
  • [学会発表] 新規インスリン・シグナル分子PC-PLCによるNox4活性化機構2012

    • 著者名/発表者名
      馬金輝,小島至,柴田宏
    • 学会等名
      第55回日本糖尿病学会年次学術集会
    • 発表場所
      パシフィコ横浜(横浜市)
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-23591295
  • [学会発表] 甘味受容体による脂肪細胞分化抑制のシグナル機構2012

    • 著者名/発表者名
      増渕洋祐,中川祐子,馬金輝,小島至,柴田宏
    • 学会等名
      第55回日本糖尿病学会年次学術集会
    • 発表場所
      パシフィコ横浜(横浜市)
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-23591295
  • [学会発表] A novel regulatory function of sweet taste-sensing receptor in adipogenic differentiation of 3T3-L1 cells2012

    • 著者名/発表者名
      Masubuchi Y, Nakagawa Y, Ma J, Kojima I, Shibata H
    • 学会等名
      72nd Scientific Session of American Diabetes Association
    • 発表場所
      ペンシルベニア・コンベンションセンター(米国フィラデルフィア市)
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-23591295
  • [学会発表] 脂肪細胞における活性酸素産生と GLUT4 分解を惹起するインスリン・シグナル機構2011

    • 著者名/発表者名
      柴田宏,馬金輝,小島至
    • 学会等名
      生理学研究所研究会「超階層シグナル伝達研究の新展開」
    • 発表場所
      岡崎市
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-23591295
  • [学会発表] ホスファチジルコリン特異的PLCは脂肪細胞における活性酸素産生とGLUT4分解のインスリン・シグナル分子として機能する2011

    • 著者名/発表者名
      馬金輝、 小島至、 柴田宏
    • 学会等名
      第54回日本糖尿病学会年次学術集会
    • 発表場所
      札幌市
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-23591295
  • [学会発表] 脂肪細胞における甘味受容体の発現と機能2011

    • 著者名/発表者名
      増渕洋祐,中川祐子,馬金輝,小島至,柴田宏
    • 学会等名
      第54回日本糖尿病学会年次学術集会
    • 発表場所
      札幌市
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-23591295
  • [学会発表] ホスファチジルコリン特異的PLCは脂肪細胞における活性酸素産生とGLUT4分解のインスリン・シグナルとして機能する2011

    • 著者名/発表者名
      馬金輝,小島至,柴田宏
    • 学会等名
      第54回日本糖尿病学会年次学術集会
    • 発表場所
      札幌市
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-23591295
  • [学会発表] インスリンによる活性酸素産生亢進を介したレトロマー機能の阻害とGLUT4分解促進2010

    • 著者名/発表者名
      馬金輝,長澤雅裕,中川祐子,小島至,柴田宏
    • 学会等名
      第53回日本糖尿病学会年次学術集会
    • 発表場所
      岡山全日空ホテル(岡山市)
    • 年月日
      2010-05-28
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-20591046
  • [学会発表] インスリンによるレトロマー機能制御におけるCK2の役割2010

    • 著者名/発表者名
      柴田宏,馬金輝,中川裕子,小島至
    • 学会等名
      第53回日本糖尿病学会年次学術集会
    • 発表場所
      岡山市デジタルミュージアム(岡山市)
    • 年月日
      2010-05-29
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-20591046
  • [学会発表] インスリンによるGLUT4分解促進作用におけるレトロマー複合体の役割と調節2009

    • 著者名/発表者名
      柴田宏,馬金輝,中川裕子,小島至
    • 学会等名
      第52回日本糖尿病学会年次学術集会
    • 発表場所
      リーガロイヤルホテル大阪(大阪府)
    • 年月日
      2009-05-22
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-20591046
  • [学会発表] The Role for the Retromer Complex in GLUT4 Trafficking and Degradation in Adipocytes.2009

    • 著者名/発表者名
      Shibata, H., et al
    • 学会等名
      第69回米国糖尿病学会学術集会
    • 発表場所
      モリアル・コンベンションセンター(ニューオリンズ市)
    • 年月日
      2009-06-06
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-20591046
  • [学会発表] The Role for the Retromer Complex in GLUT4 Trafficking and Degradation in Adipocytes2009

    • 著者名/発表者名
      Shibata H., Ma J., Nakagawa Y., Kodera T., Yoshida R., Kojima I.
    • 学会等名
      第69回米国糖尿病学会学術集会
    • 発表場所
      メモリアル・コンベンションセンター(ニューオリンズ市,アメリカ合衆国)
    • 年月日
      2009-06-06
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-20591046
  • [学会発表] インスリンによるレトロマー複合体の機能制御とGLUT4分解促進機構-酸化ストレスと細胞内トラフィックの接点-2009

    • 著者名/発表者名
      柴田宏
    • 学会等名
      生体調節研究所シンポジウム「代謝疾患研究の最前線」
    • 発表場所
      群馬大学生体調節研究所(前橋市)
    • 年月日
      2009-03-17
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-20591046
  • [学会発表] インスリンによるCLUT4分解促進作用におけるレトロマー複合体の役割と調節2009

    • 著者名/発表者名
      柴田宏, 他3名
    • 学会等名
      第52回日本糖尿病学会年次学術集会
    • 発表場所
      リーガロイヤルホテル大阪(大阪府)
    • 年月日
      2009-05-22
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-20591046
  • [学会発表] インスリンによるGLUT4ダウンレギュレーションにおけるプロテインキナーゼCK2の関与2008

    • 著者名/発表者名
      柴田宏,小俣和香,長澤雅裕,中川祐子,小島至
    • 学会等名
      第51回日本糖尿病学会年次学術集会
    • 発表場所
      東京国際フォーラム,東京都
    • 年月日
      2008-05-22
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-20591046
  • [学会発表] インスリンによるGLUT4ダウンレギュレーションにおけるプロテインキナーゼCK2の関与2008

    • 著者名/発表者名
      柴田宏,他4名
    • 学会等名
      第51回日本糖尿病学会年次学術集会
    • 発表場所
      東京
    • 年月日
      2008-05-22
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-20591046
  • [学会発表] The role of ubiquitination in the insulin-induced GLUT4 degradation2007

    • 著者名/発表者名
      Shibata, H., et. al.
    • 学会等名
      The 50th Annual Meeting of the Japan Diabetes Society
    • 発表場所
      Sendai
    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-18590974
  • [学会発表] インスリンによるGLUT4分解促進作用におけるユビキチン化の関与2007

    • 著者名/発表者名
      柴田宏, 他3名
    • 学会等名
      第50回日本糖尿病学会年次学術集会
    • 発表場所
      仙台市
    • 年月日
      2007-05-25
    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-18590974
  • [学会発表] Gs共役型T1R3ホモマー甘味受容体による微小管脱重合とRho活性化を介したインスリン依存性グルコース輸送の抑制

    • 著者名/発表者名
      増渕洋祐,中川祐子,馬金輝,長澤雅裕,小島至,柴田宏
    • 学会等名
      第57回日本糖尿病学会年次学術集会
    • 発表場所
      大阪
    • 年月日
      2014-05-22 – 2014-05-24
    • データソース
      KAKENHI-PROJECT-26461325
  • 1.  小島 至 (60143492)
    共同の研究課題数: 14件
    共同の研究成果数: 0件
  • 2.  田中 滋康 (90146233)
    共同の研究課題数: 2件
    共同の研究成果数: 0件
  • 3.  小暮 公孝 (80143220)
    共同の研究課題数: 2件
    共同の研究成果数: 0件
  • 4.  真嶋 浩聡 (10261869)
    共同の研究課題数: 2件
    共同の研究成果数: 0件
  • 5.  神崎 展 (10272262)
    共同の研究課題数: 1件
    共同の研究成果数: 0件
  • 6.  張 有青 (10302499)
    共同の研究課題数: 1件
    共同の研究成果数: 0件
  • 7.  小暮 公孝 (20125850)
    共同の研究課題数: 1件
    共同の研究成果数: 0件

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